Эндотоксин кишечной микрофлоры и синдром раздраженного кишечника

Эндотоксин кишечной микрофлоры и эндотоксиновая агрессия как метаболическая составляющая СРК

Целью настоящей работы явилось изучение наиболее значимой условно-патогенной флоры кишечника, выяснение, какую роль играет эндотоксин кишечной микрофлоры, является ли эндотоксиновая агрессия метаболической составляющей СРК.

Несколько десятилетий патофизиологической основой СРК (синдрома раздражённого кишечника) считалось нарушение двигательной функции кишечника, но специфических нарушений моторики не было выявлено. Более значимым оказалось изменение висцеральной гиперчувствительности на всем протяжении кишки. Среди факторов, вызывающих висцеральную гиперчувствительность привлекаются такие как психосоциальный стресс, инфекция, травма и др., которые способствуют активации спинальных нейронов и приводят развитию феномена спинальной гипервозбудимости. Высказано предположение о роли воспалительных клеток, стрессовых гормонов, которые могут вызвать высвобождение некоторых цитокинов. По мнению некоторых исследователей не исключается возможность, что СРК не является патологией ни ЖКТ и не ЦНС, а есть состояние человека, проявляющееся симптомокомплексом СРК.

В настоящее время этиология и патогенез СРК остаются до конца невыясненными. Роль микрофлоры кишечника вызвала большие споры и обсуждения в медицинской литературе.

Обоснование наших исследований

Известно, что макроорганизм и населяющая его микрофлора ЖКТ являются сбалансированной экологической системой. Изменения качественного и популяционного уровня симбиотической флоры, возникающей под действием разных факторов не являются болезнью. Однако они приводят к состоянию, которое может наблюдаться в преморбитном состоянии, затруднять лечение больного, а в отдельных случаях может явиться причиной болезни.

В процессе жизнедеятельности условно-патогенные грамм-отрицательные микроорганизмы выделяют бактериальный эндотоксин, представляющий собой липополисахаридный комплекс, являющийся облигатным компонентом клеточной мембраны всех грамм-отрицательных бактерий. Он обладает, с одной стороны, свойствами антигена (ПС), с другой, функцией липида-А-токсина.

В физиологических условиях основным резурвуаром эндотоксина, который образуется в результате самообновления сапрофитной флоры , является кишечник. Первым барьером для эндотоксина является неповрежденная слизистая кишечника. Значительное количество эндотоксина проникает в лимфоидные образования кишечника, при этом стимулируется выработка специфических иммуноглобулинов Rе-антител, последние связываются с эндотоксином в иммунные комплексы и выводятся из организма. При повреждении микрофлоры кишечника различными факторами создаются условия массовой гибели грамм-отрицательных микроорганизмов и высвобождения значительного количества эндотоксина. Это может привести к чрезмерной гиперстимуляции В-лимфоцитов с последующим истощением адаптационных возможностей организма, и более значительного поступления эндотоксина в кровь, который оказывает патологическое воздействие на различные органы и системы организма, способствуя обострению хронических заболеваний и развитию новых, которые длительное время остаются нераспознанными и еще более усугубляют состояние человека.

Генерализации эндотоксина препятствует система фиксированных макрофагов печени. Э. накапливаются в купферовских клетках печени, где подвергаются деградации и дезактивации. До 5-10% Э. происходит сброс в кровяное русло

И присутствие небольшого количества эндотоксина в системном кровотоке рассматривается как «системная» эндотоксемия, отражающая факт присутсвия в кровотоке здорового человека эндотоксина, выполняя адаптивную роль. Но в понятие системной эндотоксемии входит не только факт присутствия эндотоксина в плазме крови, и достаточно высокая активность эндотоксиносвязывающих и элиминирующих систем крови и выделительных органов (печени, почек, кожи).

ЛПС был впервые обнаружен и идентифицирован иммунохимическим методом на поверхности гранулоцитов в мазках периферической крови при помощи антиRе-гликолипидных антител (Яковлев).

Значительное поступление в кровоток эндотоксина, сопровождаемое поражением одного или нескольких органов и систем и имеющего разнообразные клинические маски позволяет рассматривать как эндотоксиновую агрессию, которая на сегодняшний день рассматривается как универсальный фактор в патогенезе большинства заболеваний инфекционной (имеются в виду оппортунистические инфекции) и неинфекционной природы и обусловленные избыточным содержанием в общем кровотоке ЛПС грамотрицательных бактерий и относительной недостаточностью антиэндотоксинового иммунитета.

Материалы исследования

Под нашим наблюдением наъходилось 102 пациента с выставленным диагнозом СРК, в возрасте ль 23-52 лет.

Пациентам проводилось обследования по диагностическим критерям СРК, микробиологический анализ микрофлоры кишечника и некоторые вирусологические исследования (ЦМВ) и диагностический алгоритм состояния антиэжндотоксинового иммунитета с помощью эндотоксин-тест-ссистемы «СОИС-ТЕХНОЛОГИЙ».

Результаты исследований показали наличие практически у всех больных СРК различных оппортунистических инфекций и грибкового поражения) по данным определения АТ), вирусного поражения у 33% обследованных (35 человек) определены АТ к ЦМВ инфекции.

Результаты исследования определение снижения антиэндотоксинового иммунитета заставило более осторожно выставлять диагноз СРК.и возможно, рассматривать эндотоксин как метаболический компонент развития СРК.

По материалом брошюры авторов Бредихиной Н.А., Аниховской И.А. МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР УД ПРЕЗИДЕНТА РФ. ИНСТИТУТ ОБЩЕЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ РАЕН. Москва 2005 год